染料敏化可以增強稀土上轉換納米粒子（UCNPs）的上轉換發(fā)光（UCL）葬凳，但受到從有機染料到稀土離子Yb3+的界面能量轉移的阻礙。為了克服這些限制室奏，我們改變了染料共軛結構上的配位位點火焰，并最小化上轉換納米粒子中Yb3+和染料的熒光中心之間的距離。我們設計的近紅外（NIR）染料二磺化-吲哚菁綠（二磺化-ICG）作為天線分子窍奋，與單獨使用980 nm激發(fā)的UCNPs相比荐健，在808 nm激發(fā)下的發(fā)光強度增加了2413倍酱畅。亮度的顯著提高歸因于納米粒子中從二磺化-ICG到Yb3+的能量轉移效率高達72.1%，其中大部分能量來自二磺化-ICG的三線態(tài)江场》乃幔縮短染料和鑭系離子之間的距離增加了能量轉移的可能性并增強了重原子效應，從而增多了三線態(tài)的布居數(shù)址否，改善了染料的三線態(tài)敏化上轉換餐蔬。重要的是，該方法也適用于730 nm激發(fā)Cy7-SO3敏化體系佑附，克服了Cy7和Yb3+之間嚴重的光譜失配樊诺，實現(xiàn)了52倍的發(fā)光增強。此外音同，我們證明了通過染料敏化在單顆粒水平上增強上轉換词爬。該策略擴大了近紅外染料敏化的范圍，并為高效染料敏化上轉換體系開辟了新途徑权均。

染料敏化可以增強稀土上轉換納米粒子（UCNPs）的上轉換發(fā)光（UCL）顿膨，但受到從有機染料到稀土離子Yb3+的界面能量轉移的阻礙。為了克服這些限制叽赊，我們改變了染料共軛結構上的配位位點恋沃，并最小化上轉換納米粒子中Yb3+和染料的熒光中心之間的距離。我們設計的近紅外（NIR）染料二磺化-吲哚菁綠（二磺化-ICG）作為天線分子必指，與單獨使用980 nm激發(fā)的UCNPs相比囊咏，在808 nm激發(fā)下的發(fā)光強度增加了2413倍。亮度的顯著提高歸因于納米粒子中從二磺化-ICG到Yb3+的能量轉移效率高達72.1%塔橡，其中大部分能量來自二磺化-ICG的三線態(tài)梅割。縮短染料和鑭系離子之間的距離增加了能量轉移的可能性并增強了重原子效應谱邪，從而增多了三線態(tài)的布居數(shù)炮捧，改善了染料的三線態(tài)敏化上轉換庶诡。重要的是惦银，該方法也適用于730 nm激發(fā)Cy7-SO3敏化體系，克服了Cy7和Yb3+之間嚴重的光譜失配末誓，實現(xiàn)了52倍的發(fā)光增強扯俱。此外，我們證明了通過染料敏化在單顆粒水平上增強上轉換喇澡。該策略擴大了近紅外染料敏化的范圍迅栅，并為高效染料敏化上轉換體系開辟了新途徑。

高效吸光率是構建高性能發(fā)光材料晴玖，尤其是長波近紅外(NIR-II)材料的關鍵读存，因此尋求一種高效为流、通用的提高吸光率的策略非常重要，但仍然是一個棘手的挑戰(zhàn)让簿。在這項工作中敬察，作者發(fā)現(xiàn)了一種簡單而有效的設計策略，包括引入金(I)單元尔当，可以有效地提高聚集誘導發(fā)射發(fā)光物質(AIEgens)的吸收率莲祸。由于吸收率的有效提高，與TBTP配體相比椭迎，具有代表性的AIE活性TBTP- Au表現(xiàn)出更優(yōu)越的NIR-II (1220 nm)發(fā)光锐帜，更高的光熱轉換效率，以及獨特的細胞內活性氧生成能力畜号。利用這些改進缴阎，制備的腫瘤靶向TBTP-Au-cRGD納米顆粒在體內實現(xiàn)了特異性的NIR-II腫瘤成像，并通過協(xié)同化療和光熱治療發(fā)揮了高效的癌癥治療作用简软。因此药蜻，本研究為構建高吸收發(fā)光材料提供了一種新的有效策略，并證明了金(I)基AIEgens作為多功能治療劑的巨大潛力替饿。

半胱氨酸組織蛋白酶誘導纖維帽分解语泽，導致動脈粥樣硬化斑塊破裂，是心臟病發(fā)作视卢、中風等急性心血管事件的重要誘因踱卵。然而，由于現(xiàn)有的動脈粥樣硬化相關組織蛋白酶熒光探針特異性低且穿透深度不足据过，因此準確測量斑塊中組織蛋白酶B (CTB)活性具有挑戰(zhàn)性惋砂，阻礙了對斑塊易損性的可靠評估。為了解決這些限制绳锅，作者將親脂烷基鏈和親水CTB底物添加到半花青堿支架中西饵，開發(fā)出一種脂解鎖CTB響應探針(L-CRP)，該探針使用脂質和CTB作為解鎖光聲(PA)信號的兩個關鍵鳞芙，用于測量親脂環(huán)境中CTB活性眷柔。這些特性使L-CRP能夠可靠地成像泡沫細胞和動脈粥樣硬化斑塊中特定的CTB活性，同時對脂質缺乏環(huán)境(如m1型巨噬細胞和LPS誘導的炎癥病變)中的CTB保持沉默原朝。此外驯嘱，與目前基于近紅外熒光成像的CTB探針(~ 0.3 cm)相比，L-CRP可激活的PA信號具有更深的組織穿透能力(>1.0 cm)喳坠，適用于活體小鼠動脈粥樣硬化成像鞠评。在動脈粥樣硬化小鼠中，L-CRP動態(tài)報告斑塊內CTB水平壕鹉，其與斑塊易損特征(如纖維帽厚度剃幌、巨噬細胞募集聋涨、壞死核心大小)密切相關，從而實現(xiàn)動脈粥樣硬化小鼠合并肺炎的風險分層负乡。此外牛郑，L-CRP成功地識別

雖然光熱療法(PTT)由于避免了抗生素的濫用而成為耐藥細菌感染的一種有前景的治療方法，但限制治療效率的其他挑戰(zhàn)是感染病變的靶向性差和對革蘭氏陰性菌細胞膜的滲透性低敬鬓。在此淹朋，作者開發(fā)了一種仿生中性粒細胞樣聚集誘導發(fā)射(AIE)納米機器人(CM@ AIE NPs)，用于精確的炎癥部位歸巢和有效的PTT效果钉答。由于其表面負載的中性粒細胞膜础芍，CM@AIE NPs可以模擬源細胞，從而與免疫調節(jié)分子相互作用数尿，否則將靶向內源性中性粒細胞仑性。AIE發(fā)光源(AIEgens)具有二次近紅外吸收和優(yōu)異的光熱特性，可以實現(xiàn)在炎癥部位的精確定位和治療右蹦，從而最大限度地減少對周圍正常組織的損傷诊杆。此外，CM@AIE np介導的PTT在體內通過980 nm激光照射刺激何陆，有助于治療深度的程度晨汹，限制了對皮膚組織的損傷。良好的生物相容性和優(yōu)異的體內外抗菌效果證明CM@AIE NPs可為廣譜抗菌應用提供策略贷盲。

程序性癌細胞死亡(PCD)的實時成像是監(jiān)測癌癥治療效果和制定治療方案的必要條件;然而淘这，腫瘤內焦亡的特異性體內檢測仍然具有挑戰(zhàn)性。本文報道了一種雙鎖定串聯(lián)激活探針(DTAP)巩剖，用于近紅外熒光(NIRF)成像活小鼠腫瘤化學免疫治療期間的瘤內焦亡铝穷。該探針包括一種雙鎖的半花青堿染料，該染料具有酶反應性片段佳魔，可以被與熱作用相關的生物標志物(Caspase-1)和癌癥生物標志物(GGT)同時切割曙聂，從而打開其NIRF信號。由于焦亡在觸發(fā)抗腫瘤免疫反應中起著至關重要的作用鞠鲜，DTAP的激活信號與腫瘤浸潤細胞毒性T淋巴細胞的數(shù)量和腫瘤生長抑制有很好的相關性宁脊，從而可以預測癌癥的治療效果。本研究也為研究焦亡在癌癥治療中的調控機制和優(yōu)化精準醫(yī)學的癌癥化學免疫治療提供了一種無創(chuàng)技術镊尺。

將蛋白水解靶向嵌合體(PROTAC)的蛋白質降解活性限制在癌癥病變上朦佩，可以確保精確治療并思。然而庐氮，在體內精確控制PROTAC在腫瘤區(qū)域的功能仍然是一個挑戰(zhàn)。作者在此描述了一種近紅外(NIR)光激活的納米PROTAC (NAP)宋彼，用于腫瘤小鼠的遠程可控蛋白水解弄砍。NAP是由PROTAC的兩親性共軛物通過單線態(tài)氧(1O2)可切割連接劑與近紅外光敏劑連接而成的分子自組裝形成的仙畦。PROTAC的活性最初是未被激活的，但可以在近紅外光照射下遠程啟動音婶，通過光敏劑產生1O2慨畸。作者證明了NAP能夠以近紅外光指示的方式使含溴結構域蛋白4 (BRD4)的腫瘤特異性降解。這與光動力療法(PDT)相結合衣式，引起腫瘤生長的有效抑制寸士。因此，這項工作提出了一種新的方法來控制目標蛋白降解的PROTAC碴卧。

第二個近紅外窗口(NIR-II, 1,000 - 1,700 nm)的光學成像在非侵入性體內檢測中具有很大的前景弱卡。然而，由于在理想的NIR-IIb (1,500-1,700 nm)“深層組織透明”子窗口中缺乏可用的熒光探針和多路復用技術住册，實時動態(tài)多路復用成像仍然具有挑戰(zhàn)性婶博。 本文報道了基于銩的三相降移納米粒子(α-TmNPs)的1632 nm熒光擴增。這一策略也被用于摻雜NIR-II Er3+ (α-ErNPs)或Ho3+ (α-HoNPs)的納米顆粒的熒光增強荧飞。同時凡人，作者開發(fā)了一種具有高時空同步性和精度的雙通道同步成像系統(tǒng)。NIR-IIb α-TmNPs和α-ErNPs促進了小鼠皮下組織和缺血性腦卒中模型的血管運動活性和單細胞水平中性粒細胞行為的無創(chuàng)實時動態(tài)多路成像叹阔。

發(fā)具有強羥基自由基(·OH)形成的I型光敏劑(ps)在厭氧腫瘤治療中尤為重要挠轴。另一方面，如何獲得高效的固態(tài)分子內運動來促進分子機器和分子馬達的發(fā)展是一個挑戰(zhàn)耳幢。然而忠荞，他們之間的關系從未透露。本文研制了一種具有顯著供體-受體效應的吡嗪基近紅外I型PS帅掘。值得注意的是委煤，通過分子內工程和分子間工程的結合，使分子內運動幾乎最大化修档，同時引入無限的鍵拉伸振動碧绞，促進基團旋轉。實現(xiàn)了分子內運動引起的光熱轉換吱窝，效率高達86.8%讥邻。PS的D-A構象也能誘導0.07 eV的極小單重態(tài)-三重態(tài)分裂，這對促進三重態(tài)敏化的系統(tǒng)間交叉至關重要院峡。有趣的是兴使，它的光敏性與分子內運動密切相關，劇烈的運動可能會產生強烈的·OH生成照激。鑒于其優(yōu)異的光敏性和光熱行為发魄，生物相容性PS顯示出優(yōu)越的成像引導癌癥協(xié)同治療。這項工作促進了先進PS在生物醫(yī)學應用和固態(tài)分子內運動方面的發(fā)展。

類風濕性關節(jié)炎(RA)是一種以關節(jié)炎癥為特征的慢性自身免疫性疾病励幼。巨噬細胞通過不斷的細胞積累和細胞因子的分泌汰寓，加速RA的病理過程。因此苹粟，巨噬細胞的多尺度可視化對RA的早期診斷具有重要意義有滑。在這項工作中，開發(fā)了葉酸受體靶向的Cptnc-4F納米探針嵌削，命名為FA-CF-NPs毛好，用于RA小鼠模型巨噬細胞的雙模型分子成像。FA-CF-NPs具有互補的成像優(yōu)勢苛秕，在第二近紅外窗口(NIR-Ⅱ)具有較高的熒光靈敏度和分辨率睛榄，并且具有良好的光聲(PA)成像與深部組織穿透的對比度。FA-CF-NPs表面的葉酸配體對葉酸受體過表達的巨噬細胞具有高親和力想帅，確保了納米探針在體內成像的特異性靶向功能场靴。利用FA-CF-NPs實現(xiàn)NIR-Ⅱ熒光成像，準確定位關節(jié)內巨噬細胞港准，獲得15.5的高信本比(SBR)旨剥。同時進行PA成像，觀察全關節(jié)縱切面巨噬細胞分布浅缸。此外轨帜，在沒有滑膜炎和軟骨丟失等RA病理的小鼠關節(jié)中檢測到巨噬細胞浸潤。該結果為RA的體內巨噬細胞追蹤和早期診斷提供了機會衩椒。